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Salud

Un estudio italiano abre el camino a un nuevo tratamiento para la psoriasis gracias a un descubrimiento molecular.

La proteína p75NTR amplifica la inflamación de la piel, y su bloqueo interrumpe la cascada de eventos. Un estudio ya ha probado el inhibidor en humanos.

El CNR y la Universidad de Stanford identifican una proteína que actúa como un "sensor" de la inflamación en la psoriasis.
El CNR y la Universidad de Stanford identifican una proteína que actúa como un "sensor" de la inflamación en la psoriasis.

Investigadores del Consejo Nacional de Investigación de Italia (CNR) han identificado un nuevo mecanismo molecular que amplifica la inflamación crónica en la psoriasisUna enfermedad de la piel que afecta entre el 2% y el 3% de la población mundial. El estudio, publicado en British Journal of DermatologyEsto abre el camino a tratamientos más precisos e incluye ya un inhibidor experimental que se está probando en humanos.

La investigación fue coordinada por el Instituto de Farmacología Traslacional (CNR-IFT) y el Instituto de Aplicaciones del Cálculo (CNR-IAC), en colaboración con el Instituto Dermatopático de la Inmaculada Concepción (IDI-IRCCS), el Hospital Infantil Bambino Gesù y la Universidad de Stanford.

El papel de la proteína p75NTR

En el centro de este descubrimiento se encuentra la proteína p75NTR, un receptor capaz de unirse al factor de crecimiento nervioso (NGF), el complejo molecular identificado por Rita Levi-Montalcini. Premio Nobel de MedicinaEste receptor, poco estudiado hasta ahora en la psoriasis, actúa como amplificador de la respuesta inflamatoria.

“El mecanismo por el cual p75NTR amplifica la activación de una de las principales vías moleculares implicadas en los procesos inflamatorios cutáneos se descubrió mediante el análisis de biopsias de piel y modelos celulares de pacientes”, explicó Luisa Bracci-Laudiero, del CNR-IFT, colaboradora habitual del Premio Nobel y coordinadora del estudio. Esta proteína aumenta la liberación de “alarmas”, moléculas emitidas por los tejidos dañados que mantienen y amplifican la inflamación.

De la hipótesis computacional a la confirmación en el laboratorio.

La hipótesis inicial surgió de un análisis de bases de datos. Paolo Tieri, del CNR-IAC, identificó las interacciones entre proteínas y sugirió, basándose en la teoría, que p75NTR podría modular diferentes vías inflamatorias. Los experimentos de laboratorio confirmaron este razonamiento.

"La psoriasis se reconoce como una enfermedad inflamatoria sostenida no solo por las células inmunitarias, sino también por la activación de vías nerviosas que amplifican el efecto sobre la piel dañada", señaló Bracci-Laudiero.

Potencial terapéutico concreto

El estudio demostró que el bloqueo farmacológico de p75NTR interrumpe significativamente la respuesta inflamatoria, inhibiendo también la liberación de alarminas y citocinas implicadas en el desarrollo de la enfermedad. El equipo de Stanford desarrolló un inhibidor de la proteína, LM11A-31, que ya se había probado en ensayos clínicos para el Alzheimer y que ahora se perfila como un posible tratamiento para la psoriasis y otras enfermedades inflamatorias crónicas.

“El P75NTR se comporta como un verdadero sensor de inflamación, necesario para la activación completa de la respuesta inflamatoria”, concluyó Alessandra Magenta, del CNR-IFT, autora principal y coordinadora de los experimentos con muestras de pacientes reclutados en el IDI-IRCCS.

La propia revista reconoció la relevancia científica del trabajo y publicó un comentario editorial en el que destacaba la novedad de los hallazgos y sus perspectivas clínicas. (Con información de AISE)

1 comentario

1 comentario

  1. Edna Viana Ramos

    Julio 1 2026 18 en: 15

    Tengo psoriasis desde hace 5 años y espero que este estudio progrese y mejore la calidad de vida de las personas que padecen esta enfermedad.

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